ایک رسیپٹر اور پروٹین دریافت کرلیا گیا ہے

 

ایک رسیپٹر اور پروٹین دریافت کرلیا گیا ہے

محققین نے لو گیریگ کی بیماری سے وابستہ ایک رسیپٹر اور پروٹین دریافت کرلیاہے

 

جاپان کی ناگویا یونیورسٹی کے محققین نے ایک رسیپٹر، سگما-1 ریسیپٹر، اور ایک پروٹین، اے ٹی اے ڈی 3 اے دریافت کیا ہے، جو امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس (ALS) سے منسلک ہیں، جسے لو گیہریگ کی بیماری بھی کہا جاتا ہے۔ چونکہ ایسی دوائیں ہیں جو خاص طور پر رسیپٹر کو نشانہ بناتی ہیں، ان کے نتائج ایک نئی علاج کی حکمت عملی تجویز کرتے ہیں۔ انہوں نے یہ مطالعہ جرنل نیوروبیولوجی آف ڈیزیز میں شائع کیا۔

ALS موٹر نیوران کے انحطاط اور اس کے نتیجے میں پٹھوں کی ایٹروفی کا سبب بنتا ہے۔ اس میں سے کچھ انحطاط جسم کے توانائی پیدا کرنے والے اعضاء مائٹوکونڈریا کے ناکارہ ہونے کا نتیجہ ہے۔ یہ خرابی نیوران میں توانائی کی کمی کا سبب بنتی ہے جس کے نتیجے میں بیماری کی خصوصیت کی علامات ظاہر ہوتی ہیں۔

مائٹوکونڈریا سے وابستہ جھلی (MAM) کی سالمیت مائٹوکونڈریا کے استحکام کے لیے اہم ہے۔ ایم اے ایم خاص طور پر مائٹوکونڈریا (جسے فیوژن کہا جاتا ہے) اور مائٹوکونڈریا کے آپس میں فیوز ہونے (جسے فیوژن کہا جاتا ہے) کی تقسیم کے عمل کے دوران اہم ہے۔ کئی پروٹین، بشمول انزائمز، ان عملوں سے وابستہ ہیں اور MAM میں جمع ہوتے ہیں۔

ALS کے مریضوں میں، مائٹوکونڈریا کو نقصان پہنچایا جاتا ہے اور ایک عمل سے گزرتا ہے جسے فریگمنٹیشن کہا جاتا ہے، جو سیل فیوژن میں کمی اور فیوژن میں اضافے سے منسلک ہوتا ہے۔ جیسے جیسے خلیے تیزی سے تقسیم ہوتے ہیں، مائٹوکونڈریا چھوٹے عضووں میں ٹوٹ جاتا ہے جن کا کام خراب ہوتا ہے۔

پروفیسر کوجی یاماناکا (وہ/وہ) نے کہا، "محققین نے مختلف نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں میں ٹکڑے ٹکڑے ہونے کا یہ عمل پایا ہے۔" "یہ عمل کیسے ہوتا ہے اس کے تفصیلی طریقہ کار کو دریافت کرنا نہ صرف ALS بلکہ دیگر بیماریوں کے علاج کے لیے بھی مفید ہو گا۔"

چونکہ پروٹین شاذ و نادر ہی اپنے طور پر سرگرمی دکھاتے ہیں، اثر ڈالنے کے لیے، وہ اکثر اسمبلیاں بناتے ہیں، جسے ڈائمر کہتے ہیں۔ MAM میں پایا جانے والا ایک پروٹین، جسے ATAD3A کہا جاتا ہے، اکثر ڈائمرز میں پایا جاتا ہے جو مائٹوکونڈریل dysfunction کا سبب بنتا ہے۔ کیونکہ یہ ڈائمرز ان بیماریوں میں پائے گئے ہیں جن کی وجہ سے عصبی خلیات مر جاتے ہیں، جیسے ہنٹنگٹن اور الزائمر، یاماناکا اور ان کے ساتھیوں نے جانچ کی کہ آیا اے ایل ایس کے مریضوں میں اے ٹی اے ڈی 3 اے بھی شامل ہو سکتا ہے۔

اس گروپ میں ناگویا یونیورسٹی کے ریسرچ انسٹی ٹیوٹ آف انوائرمنٹل میڈیسن میں پروفیسر کوجی یاماناکا، اسسٹنٹ پروفیسر سیجی واتنابے (وہ/وہ) اور گریجویٹ طالب علم مائی ہوریوچی (وہ) شامل تھے۔ انہوں نے پایا کہ ATAD3A اور ایک رسیپٹر کے درمیان تعامل، جسے سگما-1 ریسیپٹر کہا جاتا ہے، MAM کے ہومیوسٹاسس میں حصہ ڈالتا ہے۔ جب انہوں نے سگما-1 ریسیپٹر-ATAD3A میں کمی والے ماڈلز کا تجربہ کیا، تو انہوں نے پایا کہ وہ مائٹوکونڈریل فریگمنٹیشن سے وابستہ ہیں۔ ان کے نتائج ALS کے مریضوں کے لیے ممکنہ علاج بھی تجویز کرتے ہیں۔ "سگما 1 ریسیپٹر ایگونسٹ کی انتظامیہ نے ALS ماڈل چوہوں کی بقا کا وقت بڑھا دیا،" یاماناکا بتاتے ہیں۔ "مائٹوکونڈریل dysfunction کو روکنے کے لئے MAM پر سگما-1 ریسیپٹر-ATAD3A کو نشانہ بنانا نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے لئے ایک نئی علاج کی حکمت عملی کی ترقی کا باعث بنے گا اور ALS کے لئے مستقبل میں منشیات کی نشوونما کے لئے ایک مناسب ہدف ہو سکتا ہے۔"

جرنل حوالہ:

Watanabe, S., et al. (2023)۔ سگما-1 ریسیپٹر امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس میں مائٹوکونڈریا سے وابستہ جھلی میں مائٹوکونڈریل فریگمنٹیشن کو روکنے کے لیے ATAD3A کو ایک مونومر کے طور پر برقرار رکھتا ہے۔ بیماری کی نیوروبیولوجی۔ doi.org/10.1016/j.nbd.2023.106031۔